吉林中医药

2022, v.42(09) 1063-1068

[打印本页] [关闭]
本期目录(Current Issue) | 过刊浏览(Past Issue) | 高级检索(Advanced Search)

木犀草素对抗2型糖尿病大鼠心肌纤维化的机制研究
Mechanism of luteolin resisting myocardial ?brosis in type 2 diabetic rats

黄婷;唐建东;李真真;白杨;刘惠双;徐在革;

摘要(Abstract):

目的 探究木犀草素(LUT)是否通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-沉默信息调节因子3(SIRT3)信号对抗2型糖尿病(T2D)大鼠心肌纤维化。方法 体内构建T2D模型。Masson染色观察病理学特征并测定心肌胶原容积分数(CVF);Western blot检测纤维连接蛋白(fibronectin)、胶原蛋白I(collagen I)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK和SIRT3表达。体外培养心肌细胞H9C2,流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot分析各蛋白表达。结果 在体内,T2D模型大鼠心肌间质胶原纤维增加,CVF增大,fibronectin、collagen I和α-SMA水平增高,p-AMPK/AMPK和SIRT3水平降低(P<0.05);LUT干预后可明显改善以上情况(P<0.05)。在体外,高糖诱导后H9C2细胞凋亡水平升高,fibronectin、collagen I和α-SMA水平增高,p-AMPK/AMPK和SIRT3蛋白水平降低(P<0.05);LUT干预可改善HG对H9C2细胞的影响(P<0.05);添加Com. C可逆转LUT对高糖诱导的H9C2细胞的作用(P <0.05)。结论 LUT激活AMPK-SIRT3信号对抗T2D大鼠心肌纤维化。

关键词(KeyWords): 木犀草素;腺苷酸活化蛋白激酶;沉默信息调节因子3;2型糖尿病;心肌纤维化

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 2019年河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20191124)

作者(Authors): 黄婷;唐建东;李真真;白杨;刘惠双;徐在革;

DOI: 10.13463/j.cnki.jlzyy.2022.09.019

参考文献(References):

扩展功能
本文信息
服务与反馈
本文关键词相关文章
本文作者相关文章
中国知网
分享